본문으로 이동

급성 세뇨관 괴사

한울위키, 우리 모두의 백과사전.

급성 세뇨관 괴사(ATN)는 콩팥의 네프론을 형성하는 세뇨관 상피세포의 괴사와 관련된 의학적 상태이다. ATN에서는 급성 콩팥 손상(AKI)이 나타나며 ATN은 AKI의 가장 흔한 원인 중 하나이다.[1] ATN의 일반적인 원인에는 저혈압과 신독성 약물 사용이 있다.[1] 소변 검사 중 소변에서 발견되는 상피세포의 '진한 갈색의 캐스트'는 ATN의 특징적인 소견이다.[2] 관리는 ATN을 촉발시킨 요인의 적극적인 치료에 의존한다(예: 문제가 되는 약물의 수화 및 중단). 세뇨관 세포는 계속해서 스스로 교체되기 때문에 근본 원인이 교정되면 ATN의 전반적인 예후는 상당히 좋으며 회복은 7-21일 이내에 가능하다.[1]

분류

ATN은 독성이나 허혈성으로 분류할 수 있다. 독성 ATN은 세관 세포가 독성 물질에 노출될 때 발생한다. 허혈성 ATN은 세포가 매우 높은 신진대사로 인해 산소에 민감한데, 이때 민감한 상태인 충분한 산소를 얻지 못하면 발생한다.

진단

급성 세뇨관 괴사는 급성 콩팥 손상의 신장성(renal) 원인으로 분류된다. (즉 전신성(pre-renal)이나 후신성(post-renal)이 아니다.) 진단은 FENa(나트륨 분획배설률) > 3% 및 소변 검사에서 과립원주의 일종인 진흙과 유사한 원주로 이루어진다. 조직병리학 소견에서는 일반적으로 'tubulorrhexis', 즉 국소 파열 또는 기저막 손실과 함께 신장 세뇨관 상피내막의 국소적인 괴사가 있다.[3] 근위세뇨관 세포는 다양한 생존력을 가져서 송상을 피할 수 있으므로 급성 세뇨관 괴사는 순수하게 괴사만으로 발생하지는 않는다.[4][5][6][7][8]

독성 ATN

독성 ATN은 유리 헤모글로빈 또는 미오글로빈, 아미노글리코사이드와 같은 항생제를 포함한 약물,[9] 아토바스타틴과 같은 스타틴, 파미드로네이트와 같은 비스포스포네이트[10] 및 시스플라틴과 같은 세포독성 약물 또는 중독으로 인해 발생한다.

허혈성 ATN

허혈성 ATN은 콩팥동맥 협착증 등 장기간 동안 콩팥이 충분히 관류되지 않을 때 또는 쇼크 중에 발생할 수 있다. 또한 저관류는 콩팥동맥의 색전증으로 인해 발생할 수 있다. 다량의 영양소 및 전해질 재흡수의 중요성을 감안할 때, 근위세뇨관과 수질의 굵은오름다리는 상당한 ATP를 필요로 하고 허혈성 손상에 가장 취약하다. 따라서,허혈성 ATN은 특히 세뇨관을 통해 "건너뛰기 병변"(skip lesion)을 유발한다.[2]

각주

  1. ↑ 가 나 다 “Acute Tubular Necrosis (ATN)”. 《Nephrology Channel》. HealthCommunities.com. 2008. 2008년 9월 23일에 확인함. 
  2. ↑ 가 나 Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). 《Cecil medicine》. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 705쪽. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC 191854838. 
  3. ↑ TheFreeDictionary > tubulorrhexis Citing: The American Heritage Medical Dictionary 2007
  4. ↑ “Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury”. 《Journal of the American Society of Nephrology》 12 (11): 2370–83. November 2001. doi:10.1681/ASN.V12112370. PMID 11675413. 
  5. ↑ “Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers”. 《Kidney International》 55 (6): 2573–97. June 1999. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x. PMID 10354308. 
  6. ↑ Racusen LC (1998). “Epithelial cell shedding in acute renal injury”. 《Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology》 25 (3–4): 273–5. doi:10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID 9590582. 
  7. ↑ “Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients”. 《Kidney International》 43 (5): 1058–67. May 1993. doi:10.1038/ki.1993.148. PMID 8510383. 
  8. ↑ “Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'”. 《Laboratory Investigation》 64 (4): 546–56. April 1991. PMID 1673163. 
  9. ↑ Tulkens, P.M. (March 1989). “Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics”. 《Toxicology Letters》 46 (1–3): 107–123. doi:10.1016/0378-4274(89)90121-5. PMID 2650018. 
  10. ↑ Banerjee, Debasish; Asif, Arif (May 2003). “Short-Term, High-Dose Pamidronate-Induced Acute Tubular Necrosis: The Postulated Mechanisms of Bisphosphonate Nephrotoxicity”. 《American Journal of Kidney Diseases》 41 (5): e18.1–e18.6. doi:10.1016/S0272-6386(03)00214-2. PMID 12778436. 
원본 주소 "https://www.hanul.wiki/w/index.php?title=급성_세뇨관_괴사&oldid=1736490"