케톤체생성성 아미노산

포도당생성성 아미노산과 케톤체생성성 아미노산의 분해 대사의 개요(빨간색: 포도당생성성 아미노산, 녹색: 케톤체생성성 아미노산, 보라색: 둘 다 가능)

케톤체생성성 아미노산(영어: ketogenic amino acid)은 케톤체의 전구물질인 아세틸-CoA로 직접적으로 분해될 수 있는 아미노산이다.^[1] 케톤체생성 아미노산이라고도 한다. 케톤체생성성 아미노산은 포도당으로 전환될 수 있는 포도당생성성 아미노산과는 대조적이다. 케톤체생성성 아미노산은 케톤체 내의 탄소 원자가 모두 궁극적으로 시트르산 회로에서 이산화 탄소로 분해되기 때문에 포도당으로 전환될 수 없다.

사람에서 두 가지 아미노산들(류신, 리신)은 전적으로 케톤체생성성 아미노산이다. 사람에서 모든 방향족 아미노산들을 포함한 다섯 가지 아미노산들(페닐알라닌, 아이소류신, 트레오닌, 트립토판, 티로신)은 케톤체생성성 아미노산이면서 포도당생성성 아미노산이다. 사람에서 나머지 13가지 아미노산들은 전적으로 포도당생성성 아미노산이다(즉, 케톤체생성성 아미노산이 아니다).^[2]

연구

케톤체생성성 아미노산은 인체에서 중요한 역할을 하며, 비알코올성 지방간(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)과 당뇨병에 대한 가능한 치료로 케톤체생성성 아미노산 풍부(ketogenic amino acid rich, KAAR) 식이 요법에 대한 연구에 이용되고 있다.^[3] 쥐에서 지방간 질환에 대한 식이 연구에 따르면 케톤체생성성 아미노산인 리신과 트레오닌의 섭취를 줄이면 비알코올성 지방간의 주요 원인인 지방간을 유발할 수 있다는 것을 보여준다.^[4] 특히 리신은 과활성화가 인슐린 저항성을 유발하는 라파마이신 복합체 1(mTORC1) 및 단백질 S6 키네이스 1(S6K1)의 활성화를 통해 인슐린 대사 경로에서 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다.^[5] 더 많은 연구들은 케톤체생성성 아미노산이 풍부한 식단이 비만과 인슐린 저항성을 감소시키는데 도움이 될 수 있다는 것을 보여주지만, 케톤체생성성 아미노산의 사용은 여전히 논란의 여지가 있다.^[3]

같이 보기

각주

↑ “Ketogenic diet: Amino Acids, Substrates, and Ketones | How it All Works”. 2014년 11월 19일. 2019년 4월 28일에 원본 문서에서 보존된 문서.
↑ Berg J, Tymoczko J, Stryer L. 〈Protein Turnover and Amino Acid Catabolism〉 eigh판. 《Biochemistry》. ISBN 1-4641-2610-0. 2007년 6월 30일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2019년 6월 12일에 확인함.
↑ ^가 ^나 Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (August 2010). “Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice”. 《PLOS ONE》 5 (8): e12057. Bibcode:2010PLoSO...512057N. doi:10.1371/journal.pone.0012057. PMC 2919399. PMID 20706589.
↑ Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (February 1953). “The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets”. 《The Journal of Biological Chemistry》 200 (2): 867–74. PMID 13034849.
↑ Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (December 2004). “Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice”. 《FASEB Journal》 18 (15): 1894–6. doi:10.1096/fj.03-1409fje. PMID 15479767.

외부 링크

Amino acid metabolism
Amino acid metabolism
위키미디어 공용에 케톤체생성성 아미노산 관련 미디어 분류가 있습니다.

[1] “Ketogenic diet: Amino Acids, Substrates, and Ketones | How it All Works”. 2014년 11월 19일. 2019년 4월 28일에 원본 문서에서 보존된 문서.

[2] Berg J, Tymoczko J, Stryer L. 〈Protein Turnover and Amino Acid Catabolism〉 eigh판. 《Biochemistry》. ISBN 1-4641-2610-0. 2007년 6월 30일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2019년 6월 12일에 확인함.

[:0-3] 가 ^나 Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (August 2010). “Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice”. 《PLOS ONE》 5 (8): e12057. Bibcode:2010PLoSO...512057N. doi:10.1371/journal.pone.0012057. PMC 2919399. PMID 20706589.

[4] Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (February 1953). “The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets”. 《The Journal of Biological Chemistry》 200 (2): 867–74. PMID 13034849.

[5] Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (December 2004). “Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice”. 《FASEB Journal》 18 (15): 1894–6. doi:10.1096/fj.03-1409fje. PMID 15479767.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]